Debido a que la grasa parda es tan buena para quemar calorías, los científicos están tratando de encontrar formas de activarla de manera segura utilizando medicamentos que aumenten su capacidad de producir calor

La grasa parda, también conocida como tejido adiposo pardo (BAT), es un tipo de grasa en nuestro cuerpo que es diferente de la grasa blanca alrededor del abdomen y los muslos con la que estamos más familiarizados. La grasa parda tiene una función especial: ayuda a quemar calorías de los alimentos que comemos para calentarlos, lo que puede ser útil, especialmente cuando estamos expuestos a temperaturas frías, como durante la natación en invierno o la crioterapia. Se sabe que si se consigue activar la grasa parda se produce una pérdida de peso

Durante mucho tiempo, los científicos pensaron que sólo los animales pequeños, como los ratones y los recién nacidos, tenían grasa parda. Pero una nueva investigación muestra que un cierto número de adultos mantienen su grasa parda durante toda la vida.

Debido a que la grasa parda es tan buena para quemar calorías, los científicos están tratando de encontrar formas de activarla de manera segura utilizando medicamentos que aumenten su capacidad de producir calor.

Ahora, una investigación que se publica en ‘Nature Metabolism‘ ha descubierto que la grasa parda tiene un mecanismo incorporado hasta ahora desconocido que la apaga poco después de activarse. Esto limita su eficacia como tratamiento contra la obesidad.

.«En el futuro, creemos que encontrar formas de bloquear AC3-AT podría ser una estrategia prometedora para activar de forma segura la grasa parda y abordar la obesidad y los problemas de salud relacionados», afirma Hande Topel.

El equipo encontró la proteína de apagado utilizando tecnología avanzada que predice proteínas desconocidas.

«Cuando investigamos ratones que genéticamente no tenían AC3-AT, descubrimos que estaban protegidos contra la obesidad, en parte porque sus cuerpos simplemente quemaban mejor calorías y podían aumentar sus tasas metabólicas activando grasa parda», explica Topel.

Los científicos alimentaron a dos grupos de ratones con una dieta rica en grasas durante 15 semanas, lo que los volvió obesos. El grupo al que se le eliminó la proteína AC3-AT ganó menos peso que el grupo de control y era metabólicamente más saludable.

«Los ratones que no tenían proteína AC3-AT también acumularon menos grasa en su cuerpo y aumentaron su masa magra en comparación con los ratones de control», asegura la coautora Ronja Kardinal, de la Universidad de Bonn (Alemania). «Como AC3-AT se encuentra no sólo en ratones sino también en humanos y otras especies, existen implicaciones terapéuticas directas para los humanos».

La exposición a las bajas temperaturas aumenta los niveles de una proteína que es fundamental para la formación de la grasa parda

Aunque la prevalencia de la grasa parda disminuye a medida que los humanos envejecen, y a pesar de que los adultos no tienen tanta grasa parda como los recién nacidos, todavía puede activarse, por ejemplo, mediante la exposición al frío.

Lo comprobó un equipo de investigadores de la Universidad de California-Berkeley (EE.UU.), en un estudio publicado en « Molecular Cell » en que vieron que la exposición a las bajas temperaturas aumenta los niveles de una proteína que es fundamental para la formación de la grasa marrón o parda, también conocida como grasa ‘buena’ ya que consume energía, es decir, calorías, para generar calor. Según los investigadores, con la exposición prolongada al aire frío , la proteína, llamada factor de transcripción Zfp516, también hace que la grasa blanca, la más abundante en nuestro cuerpo, sea más similar a la grasa marrón en su capacidad para quemar energía y, por ello, para perder peso.

El estudio en ‘Nature’ no solo identificó AC3-AT, que es una forma más corta y previamente desconocida de la proteína AC3. Los investigadores también hallaron otras versiones de genes/proteínas desconocidas que responden a la exposición al frío, de forma similar al AC3-AT.

«Sin embargo, se necesita más investigación para dilucidar el impacto terapéutico de estos productos genéticos alternativos y sus mecanismos reguladores durante la activación de BA», dice la coautora correspondiente, Dagmar Wachten.

«Comprender este tipo de mecanismos moleculares no sólo arroja luz sobre la regulación de la grasa parda, sino que también es prometedor para desentrañar mecanismos similares en otras vías celulares. Este conocimiento puede ser fundamental para mejorar nuestra comprensión de diversas enfermedades y el desarrollo de nuevos tratamientos», afirma el coautor correspondiente, el profesor Jan-Wilhelm Kornfeld, de la Universidad del Sur de Dinamarca.